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Vírus Epstein-Barr pode contribuir para a persistência da doença – Heilpraxis

Mais evidências do vírus Epstein-Barr para EM

Há muito que há indícios de que o esclerose múltipla (MS) por infecção com o Vírus de Epstein Barr (EBV) pode ser desencadeado. Agora, há mais evidências para essa hipótese. Além disso, os vírus também podem persistir contribuem para a doença.

Um estudo publicado recentemente no Journal of Experimental Medicine fornece uma nova visão sobre como o sistema imunológico em pessoas com EM difere em relação ao EBV. Em pacientes com esclerose múltipla, por exemplo, há uma reação de células T incomumente ampla e uma emigração sustentada de células T específicas do EBV do sangue – uma indicação de que o EBV também pode contribuir para a persistência da esclerose múltipla, relata a Sociedade Alemã for Neurology eV (DGN) em uma comunicação atual.

Infecção por EBV provavelmente um gatilho para EM

A pesquisa vem acontecendo há anos hipótese postularam que o vírus Epstein-Barr (EBV) da família herpesvírus poderia estar causalmente envolvido na patogênese da esclerose múltipla (EM).

Há muitas indicações, apenas em janeiro um estudo bem conceituado foi publicado na revista “Science”, que avaliou retrospectivamente dados de dez milhões de membros das forças armadas dos EUA.

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Naquela época, foi demonstrado que a infecção pelo EBV aumentava o risco de EM por um fator de 32 e que o EBV parece não ser apenas um fator de risco, mas um gatilho para EM.

Como exatamente o vírus pode desencadear os processos imunológicos na EM ainda não foi esclarecido, por exemplo, os reativos cruzados estão sendo discutidos anticorpo como fatores humorais.

Mais células T detectáveis

O estudo atual realizado por pesquisadores da Westfälische Wilhelms-Universität (WWU) Münster procurou mudanças na imunidade das células T específicas do EBV em pacientes com EM em comparação com a resposta imune celular do EBV em indivíduos saudáveis.

Foram analisados ​​1.395 pacientes com EM, 887 controles e 35 pares de gêmeos monozigóticos, dos quais um gêmeo tinha EM. Gêmeos idênticos e doentes discordantes são muito adequados para investigações de desencadeadores de doenças externas, porque tanto seus genética assim como os fatores ambientais da primeira infância são praticamente idênticos.

Como explica o DGN, os receptores de células T localizados na superfície das células T foram sequenciados no sangue dos participantes, mais precisamente na região de ligação ao antígeno de suas cadeias beta. Foi demonstrado que, em pacientes com EM, sequências beta de TCR específicas para EBV mais exclusivas e, portanto, células Tforam detectáveis ​​do que em pessoas saudáveis.

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Os gêmeos afetados também mostraram um espectro específico de EBV mais amplo. Inventário de TCR do que seus irmãos gêmeos, que também são soropositivos para EBV, mas saudáveis.

Infecção persistente ou excessiva por EBV

“Considerando que em pessoas saudáveis ​​no sangue e no LCR, CD8-positivo específico para EBV células T de memória do tipo efetor foram detectáveis, também encontramos células T de memória “centrais” específicas de EBV no líquido cefalorraquidiano de pacientes com EM como uma indicação de um priming imunológico persistente ou reação imune ativa em andamento.explica o líder do estudo, Prof. Dr. Nicholas Schwab.

De acordo com os especialistas, isso também foi apoiado pela predominância de sequências de EBV versus os chamados epítopos de vírus líticos no líquido cefalorraquidiano (vírus replicantes, sem fase de latência). este Achados do LCR sugerem que os pacientes com EM estão constantemente desenvolvendo novas células T específicas para EBV que migram do sangue para o SNC.

Um inibição de drogas esta migração celular levou a um aumento correspondente de células T específicas de EBV no sangue.

“Portanto, a MS não é apenas com uma maior Soroprevalência de anticorpos EBV associada, mas também com uma resposta imune específica do EBV mais ampla e aparentemente persistente”.de acordo com o Prof. Dr. Heinz Wiendl, Münster, Diretor da Clínica Universitária de Neurologia do Instituto de Neurologia Translacional.

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“Aparentemente, estamos lidando com uma infecção persistente ou excessiva por EBV ou controle imunológico defeituoso em pessoas com EM. Em outras investigações, queremos descobrir se esse inventário de TCR específico de EBV surpreendentemente amplo em pacientes com EM é apenas uma característica de suas alterações celulares. resposta imune constitui ou conduz a patologia da EM per se.” (de Anúncios)

Informações sobre o autor e a fonte

Este texto corresponde aos requisitos da literatura médica especializada, diretrizes médicas e estudos atuais e foi verificado por profissionais médicos.

Fontes:

  • Deutsche Gesellschaft für Neurologie eV: Nova evidência para esclerose múltipla causada por vírus Epstein-Barr, (acessado em 19 de setembro de 2022), Sociedade Alemã de Neurologia eV
  • Schneider-Hohendorf, T., et al.: Repertório mais amplo de receptores de células T específicos do vírus Epstein-Barr em pacientes com esclerose múltipla; em: Journal of Experimental Medicine, (publicado: 2022-09-01), Journal of Experimental Medicine
  • Kjetil Bjornevik, et al.: A análise longitudinal revela alta prevalência do vírus Epstein-Barr associado à esclerose múltipla; em: Ciência, (publicado: 13/01/2022), Ciência

Nota importante:
Este artigo contém apenas conselhos gerais e não deve ser usado para autodiagnóstico ou tratamento. Ele não pode substituir uma visita ao médico.

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