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Conexão recém-descoberta leva à aterosclerose e doenças cardíacas – prática de cura

Avanços significativos na compreensão da aterosclerose

Agora, pela primeira vez, foi identificada uma conexão entre mitocôndrias, inflamação e um par de genes que são considerados um fator de risco para o desenvolvimento de aterosclerose se aplica, o que, por sua vez, pode levar a ataques cardíacos e derrames com risco de vida.

Em um estudo envolvendo especialistas de Universidade da Califórnia-San Diego tornou-se a conexão entre dois genes (DNMT3A e TET2), função mitocondrial, inflamação e formação de placa aterosclerótica. Os resultados foram publicados na revista Immunity.

O que acontece quando DNMT3A e TET2 são mutados?

DNMT3A e TET2 designam um par de genes que regulam o crescimento das células sanguíneas. Mas há um mutação antes, o par de genes está associado a um risco aumentado de desenvolver aterosclerose conectado, denuncie os especialistas.

Descobrimos que os genes DNMT3A e TET2, além de seu papel normal (…), ativam diretamente a expressão de um gene envolvido em vias inflamatórias mitocondriais, sugerindo um novo alvo molecular para terapias de aterosclerose‘ explica o autor do estudo Dr Gerald Shadell em um comunicado de imprensa.

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Como as mutações DNMT3A e TET2 levam à aterosclerose?

Quando os pesquisadores investigaram o papel desempenhado pelas mutações DNMT3A e TET2 no que é conhecido como hematopoiese clonal, eles descobriram que sinais inflamatórios anormais associada à deficiência de DNMT3A e TET2 nas células sanguíneas resposta inflamatória brincar, que promove o desenvolvimento da aterosclerose.

No entanto, surgiu a questão de como exatamente os genes DNMT3A e TET2 estão envolvidos na inflamação e na aterosclerose. “O problema era que não conseguimos descobrir como DNMT3A e TET2 estão envolvidos porque as proteínas que codificam parecem fazer coisas opostas em termos de regulação do DNA“, diz autor do estudo Professor Dr Christopher Glass.

Essa atividade antagônica dos genes levou os pesquisadores a suspeitar que outros mecanismos possam desempenhar um papel. Isso levou a equipe a adotar uma nova abordagem.

Anos atrás, outro grupo de pesquisa liderado pelo Dr. Shadel faz referência à via inflamatória agora observada ao examinar as reações estresse do DNA mitocondrial descoberto. Um subconjunto único de DNA celular reside na mitocôndria.

A equipe do Dr. Shadel estudou os efeitos do estresse do DNA mitocondrial removendo um gene (TFAM) que contribui para a DNA mitocondrial devidamente empacotado torna-se. Os pesquisadores descobriram que, ao reduzir o nível de TFAM DNA mitocondrial expelido da mitocôndria para o interior da célula.

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Isso aciona o mesmo sinais de alarme molecular Os pesquisadores explicam quais células alertam sobre um invasor bacteriano ou viral e desencadeiam uma via de defesa molecular que desencadeia uma resposta inflamatória.

Por que as mutações causam reações inflamatórias?

Em cooperação, os grupos de pesquisa em torno do professor Dr. Glass e Dr. Shadel agora têm uma melhor compreensão de por que ocorrem as mutações DNMT3A e TET2 reações inflamatórias chumbo que são semelhantes aos de estresse do DNA mitocondrial ser assistido.

As equipes analisaram células de pessoas com células normais, de pessoas com mutações de perda de função na expressão de DNMT3A ou TET2 e, adicionalmente, de pessoas com aterosclerose.

O que desencadeia uma resposta inflamatória aumentada?

Descobriu-se que a redução experimental da expressão de DNMT3A ou TET2 em células sanguíneas normais produziu resultados semelhantes aos das células sanguíneas com mutações de perda de função e das células sanguíneas de pessoas com aterosclerose. Nos três casos houve um aumento da resposta inflamatória.

Como exatamente a inflamação foi desencadeada?

Além disso, os especialistas observaram que baixos níveis de expressão de DNMT3A e TET2 nas células sanguíneas levam a um expressão de TFAM diminuída conduziu. Como resultado, um empacotamento anormal do DNA mitocondrial formado, o que desencadeou inflamação devido ao DNA mitocondrial liberado.

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O que aumenta a formação de placas na aterosclerose

Descobrimos que as mutações DNMT3A e TET2 impedem sua capacidade de se ligar e ativar o gene TFAM. A ausência ou redução desta atividade de ligação leva à liberação de DNA mitocondrial e uma resposta inflamatória mitocondrial hiperativa‘ explica o autor do estudo Dr Isidoro Cobo.

Segundo a equipe de pesquisa, esse processo pode exacerbar a formação de placas na aterosclerose. (Como)

Informações sobre o autor e a fonte

Este texto corresponde aos requisitos da literatura médica especializada, diretrizes médicas e estudos atuais e foi verificado por profissionais médicos.

Fontes:

  • Isidoro Cobo, Tiffany N. Tanaka, Kailash Chandra, Mangalhara Addison, Lana Calvin Yeang, et al.: DNA metiltransferase 3 alfa e TET metilcitosina dioxigenase 2 restringem a sinalização de interferon mediada por DNA mitocondrial em macrófagos; em: Imunidade (publicado em 04.08.2022), Imunidade
  • Universidade da Califórnia – San Diego: Mutações de DNA mitocondrial ligadas ao risco de doença cardíaca (publicado em 04/08/2022), Universidade da Califórnia – San Diego

Nota importante:
Este artigo contém apenas conselhos gerais e não deve ser usado para autodiagnóstico ou tratamento. Ele não pode substituir uma visita ao médico.

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